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廣東臺《健康大灣區》聯合廣州抗癌協會推出《腫瘤名家講壇》系列報道，傳遞國際國內腫瘤防治最新、最權威的資訊。今天（2020年8月10日）刊播第三集：廣東省肺癌研究所名譽所長吳一龍教授分享肺癌國際研究新進展——《ASCO（美國臨床腫瘤學會）肺癌靶向治療新進展》。
吳一龍，主任醫師、博士生導師。廣東省人民醫院腫瘤中心終身主任、廣東省肺癌研究所名譽所長、廣東省肺癌轉化醫學重點實驗室主任、吳階平醫學基金會腫瘤醫學部主任委員、中國臨床腫瘤學會前任理事長、中國醫師協會精準醫學專業委員會副主任委員、廣東省臨床試驗協會會長、中國胸部腫瘤協作組主席、歐洲腫瘤學會中國區總代表。國家科技進步二等獎獲得者（第一完成人）。
吳一龍教授于2020年7月17日在廣州舉行的第十四屆“中國臨床腫瘤學會（CSCO）-南方腫瘤高峰論壇暨番禺腫瘤論壇”上分享相關研究進展。經吳一龍教授本人審核、授權，在大會上的發言和PPT如下：
今年給大家談三個方面，第一個方面是談談靶向治療。靶向治療今年有兩個非常重要的臨床試驗，這兩個臨床試驗奠定了輔助靶向治療的位置。第一個就是我們的CTONG1104的研究。
記得三年前的2017年我在美國的ASCO大會做了大會報告，給大家看這個生存曲線，可以看到，手術之后對于有淋巴結轉移的病人，我們用易瑞沙可以減緩患者復發的時間。DFS的時間整整增加了10個月左右，中位時間一個是30.8個月，一個是19.8個月，有10個月差別。
這個報告之后，很多人提出了同樣一個問題：這一種延遲復發能不能變成總生存的獲益？也就是說是不是這個病人能活得更長？我們今年報道了總生存的結果。在總生存的結果，我們看到了這兩條生存曲線實際上從第4年到第5年開始，它們就重疊在一起，也就是說它的DFS的獲益，沒有最后轉變成OS的獲益。
但是我們可以看到一個非常有意思的事情是什么呢？在我們這個研究里面，現在已經達到全球同類研究隨訪時間最長的80個月，這80個月的時間出現了這樣的結果，就是迄今為止所有的輔助治療里活得最長的——中位時間已經達到了75.5個月，而對照組只有62.8個月，雖然統計學沒意義，但是實際上它是患者活得最長的研究。
在某個意義上來講，這實際上告訴我們，對于有EGFR突變的早期患者，只要能夠用得上靶向藥物，那么所有患者活得時間是非常長的，是目前可以達到最長的時間。這次我們再次在ASCO大會報道了它的最后結果，也就是這個臨床研究，兩次登上ASCO大會，這也是比較少見的。
在這個研究之后，我們來看看第二個非常重要的研究，就是ADAURA的研究。大家也非常熟悉了，這一個就是用第三代的EGFR-TKI—奧希替尼，來做輔助靶向治療。這個研究的全球的PI是由美國的Herbst，日本的Tsuboi，還有我，三個人領導這個臨床試驗。
我們今年報道的這個結果是非常有意思的，它的HR值0.17，就是II-III期是0.17。如果把Ib期放進去是0.21，這么低的HR值在歷史上非常少見，也就是減少復發達到了80%多以上。
因為有了這么好的結果，獨立數據委員會認為這樣的一個研究應該盡早公開，應該揭盲，不應該持續盲態，讓我們的患者更多地獲益，所以就公開了這個研究，整整提早了兩年的時間來公布這個結果。
實際我們可以看到這個靶向藥物奧希替尼，讓我們的患者獲益是非常大的。而這條對照組的生存曲線，也就是說黃色這條線跟我們ADJUVANT研究的對照組，兩條曲線我們進行了磨合，完全重疊在一起。
也就是說這兩個研究的數據都是非常穩健、非常可信的一個結果。所以這第二個研究也證實了輔助靶向治療它的優越性。我們來看看到現在為止所發表的輔助靶向治療的三期臨床試驗有這么多，頭兩個是BR19和RADIANT研究，這兩個也是靶向治療，但是他們并不是選擇突變的患者，所以他們兩個并沒有做出生存的差異。
下面的ADJUVANT和ADAURA三期的研究，做出了臨床意義。我們也非常高興看到了前幾天貝達公司提早公布了他們的Evidence的結果，這個結果的設計跟我們ADJUVANT研究的設計幾乎是一模一樣，但是他用了一個埃克替尼來對這個化療，他們的研究兩年的DFS也取得了陽性的一個結果。
所以這么多研究放到一起，實際上告訴我們輔助靶向治療實際上已經證實了它確實是延長患者的無復發、無進展的時間，這是總體的結果。今天可能沒有人再來懷疑這個問題了。
好了，我們來談談幾個需要思考的問題，就說究竟我們今天來講是看OS，還是看DFS？這是我們所有人都要思考的問題。
我們的結果公布了之后，非常有意思的是全球基本上分成了兩大陣營：一大陣營就堅決認為我們今天對于可手術的病人，因為病人是可以治愈的，所以我們一定要看OS。另外一派的意見就認為說今天所有的病人在進展之后活的時間非常長，后面的治療干擾的因素太多，再也沒有一個研究可以做出OS的差異，所以認為DFS就夠了。這兩個觀點一直在爭論。我個人認為即使是ADAURA研究，它將來也沒辦法做出OS的差異，因為活的時間太長了，你想想我們ADJUVANT研究，30個月出現了進展，而它的中位生存期是75個月，也就是說后面活的時間比前面的進展時間還要長，這種因素是控制不了的，所以我認為OS很難，幾乎是沒辦法做出差別出來的，所以DFS非常重要。
我們看到了有一個美國的醫生，他看到了我們ADJUVANT的6條生存曲線，他說他看到了這6條曲線，他就更堅定了，只要是有靶向藥物，我們有機會一直讓病人用靶向藥物，這些病人肯定生存是長的，而沒有機會來獲得靶向治療的病人，他的生存時間是最短的，所以這是說的第一個問題。
第二個問題，現在我們的標準治療是輔助化療，那究竟是輔助化療之后再來吃靶向藥物呢，還是說我們不需要輔助化療，就直接用靶向藥物？我們來看看這是Camidge，他是堅定地要看OS的結果，是美國Colorado的教授，他講的非常有意思的，他說中國人做了ADJUVANT研究，他是用化療跟靶向藥頭對頭，為什么阿斯利康后來要做這么一個先做化療之后，才來吃、才來用這個靶向藥物呢？他認為這樣的的設計，把靶向藥物跟安慰劑對照，他認為是不合理的，他認為是這樣的。
然后我們來看看我們CTONG1104研究實際上告訴你什么呢？我跟化療頭對頭，我們兩者沒有差別，所以我認為說沒有輔助化療，病人仍然活得最長，這是我們CTONG告訴你的。然后我們再看看另外一個胸外科醫生，他說如果我們在晚期病人看到的靶向藥物有這么好的結果，我們所有人都說要做這個輔助化療，但是輔助化療只有5%的獲益，為什么要做輔助化療呢？他的意見是這樣。特別重要的是ADAURA的研究，做不做輔助化療，它的HR值都是一樣、接近的。因此我們可以看到了，這個問題慢慢出來了，凡是有一個突變的病人，其實不需要去做輔助化療，你能夠取得非常長的生存結果。這是第二個問題。
第三個問題，靶向藥物用藥的時間究竟要用多長時間呢？用一年、用兩年、用三年，或者像乳腺癌用了四年、五年、六年，這個問題今天沒有答案。但是我們一個亞組分析發現，如果這個病人有機會用的更長的話，這個患者是活得更長。是兩年還是三年？我現在沒有這個結論，但是起碼做所有的研究告訴我們，至少應該用兩年以上，這就是我們需要思考的問題。所以我覺得今年在靶向治療，非常明顯的就把晚期的所用的靶向藥物，把它推到了早期階段。
現在讓我們來看看聯合治療。因為我們也知道用靶向治療一段時間之后，很多病人效果并不是特別理想，我們來看看聯合治療的問題。
這個聯合治療我用了一個詞叫做腦洞大開，什么腦洞大開呢？我們大家知道，EGFR-TKI是從一代二代三代這么發展過來的，但是這個臨床研究，它居然設計了一個第一代加上第三代藥物這樣的一個研究，研究的基礎是什么？研究的基礎是在右邊這個圖，我們可以看到，它的科學基礎是用了吉非替尼之后，出現EGFR T790M是它的主要耐藥機制。吉非替尼出現了EGFR T790M，奧希替尼是克服這個耐藥基因的，所以如果是在吉非替尼之后用上奧希替尼，那應該是非常好的一個假設。現在看奧希替尼耐藥之后出現什么呢？出現了C797S，還有L781Q這兩個是為主的。但是你如果用第一代的話，是不出現這兩個耐藥機制。因此就變成在科學上有個合理的地方，把這兩個合到一起，可能就不會出現T790M，也不會出現C797S，那就是它的科學基礎。
在這個科學基礎上，就設計了這樣一個臨床試驗，就是奧希替尼之后用吉非替尼，或者吉非替尼后奧希替尼，就是這樣的一個研究。這兩個聯用之后，就可以把會出現耐藥的那種突變全部把它減到沒有，所以就變成這樣的一個設計。這個設計是非常有意思的，你們看到那個瀑布圖，聯用之后沒有看到一個病人有進展的。而且他的有效率達到了89%，比起我們傳統的用單個藥的70%又提高十幾個百分點。而且它的中位PFS預計可以達到22.5個月。你們想想，我們FLAURA的研究多少？19.6個月，我們在吉非替尼多少？10個月到11個月，兩個聯合起來，可以把它用成這樣的一個結果。我們再來看看，用了這兩個藥，這個圖是它出現耐藥的情況，這個耐藥情況我們真的是看不到了T790M，看不到了經常講到的C797S，都看不到了。反而出現了一個cMET的擴增，成為一個非常為主突變。我們通過這個研究，實際上我們的思路越來越開闊。這個思路開闊，就是根據藥物作用的機制跟它耐藥的情況，我們重新來設計使用的方法。那就是給我們的一個非常好的啟發。
另外，這是四川省人民醫院曾主任他們做的一個研究，在這個研究里面今年也被ASCO列為大會報告。這個大會報告里面他最出彩的地方是什么呢？就是當晚期的病人使用TKI，發現有比較孤立的轉移。這個孤立轉移就是五個病灶以下的轉移。在這個情況下把立體放療加進去，全身用藥加上局部放療，他們得到一個結果是什么呢？PFS跟OS，都有了統計學意義。這是今年的ASCO大會口頭報告。這個報告實際上給我們提出了全身治療加上局部治療是能夠獲益的。所以我們可以看到今天的局部治療已經不是局限在早期跟中期的病人，它也往晚期的病人推進。這個研究在學術界的爭論最大的問題是在這個地方。我們可以看到，今天我們所有人都知道EGFR TKI在腫瘤進展之后，后面生存的時間還是非常長的。
那在這個研究為什么OS 從17個月到25個月只增加了8個月的時間。這一點大家一直在疑問，為什么這個總生存這么短？因為按照今天我們的ADJUVANT研究也好，包括我們現在 FLAURA研究，這個中位生存時間起碼超過3年以上的，4年的，所以大家提出了一個疑問，為什么是這樣？如果這個問題不解決，局部治療用上去也會受到很大的挑戰，是不是說用了之后OS沒有達到最好的一個結果？
第三個研究，今年大家非常看好的所謂把抗血管生成跟靶向治療聯合起來，我們稱為A加T的研究。這個A加T的研究今年報道的結果與之前的同類研究一樣，PFS是非常好，可以達到16.9個月，但是最后的生存結果是沒有出現差異。因此有人就說所有的研究都是在這樣，。前面PFS有差異，后面的OS沒有這個差異。
前幾天我們跟日本的PI也做了一個中日網上直播會議，在討論的時候我也問日本專家。我問他如何去理解沒有OS的差異？他也說了這么一段話，我覺得非常有意思的，他告訴我他說今天我們所有靶向藥物后續的治療越來越多越來越有效，我們從一代到二代到三代，然后有cMET，還有越來越多越來越多的藥物，因此他認為現在在日本凡是做EGFR突變甚至ALK，要看到總生存差異基本是做不到的。
我們大家知道日本是全世界所有的臨床研究總生存最長的，所以他認為OS差異永遠做不到，他認為我們看前面這PFS就已經足夠來看藥物它效果，我覺得他的觀點跟我剛才給大家表達的輔助治療的觀點非常的相似相近，我們看前面PFS這段時間，你們看看它的OS達到了50個月，而前面才有16.9個月，50個月減十幾個月，還有三十幾個月，在后面的情況那么復雜，你看看這個OS怎么會做出差異？是做不出來的。這個觀點我是認同的，就是這樣的道理。
我們看看亞組分析，同樣是這樣的道理，我們特別關注的21外顯子突變，21外顯子突變也沒有做出差別，但是請你們看到21外顯子突變在這個研究里面達到了50個月，而19外顯子突變只有41.9個月，我們過去的觀點總認為19突變應該活得更長更長的，但是加上抗血管生成藥物之后，21外顯子突變的PFS超過了19外顯子突變，所以再一次證實了A加T這種模式對于21外顯子突變是一個非常好的一個選擇。
我們把第二部分做一個小結，這三個研究給我們的提示。這個提示就是一代加三代，它最關鍵問題是把我們兩個原來的短處給彌補了，所以是新的治理模式，是克服耐藥的一個全新的嘗試。
第二個TKI聯合SBRT達到20個月PFS，PFS也延長了，但是這個OS并不十分令人的滿意，所以值得我們進一步探索。
第三個我們也看到了A加T模式的總生存，達到了50.7個月，但是實際上沒有OS獲益，所以今天我們對聯合治療得出的結論，也就是說我們現在大部分研究仍然在改善前面的PFS，而不是在改善OS，跟對照組比較。但是總體而言，EGFR突變的病人用上TKI它的總生存都是得到了延長，只不過是說跟用藥的先后模式比較起來，沒有差別而已。
第三個部分我們就來看看關于罕見突變。對于罕見突變我們把這個圖表示出來，這個圖是什么呢？就是目前中國已經批準上市的藥物列表 ，圖里面用黑色表示是中國已經有藥的，紅色的話是美國FDA跟歐洲或者日本已經批準了，中國是沒有藥的，綠色的話是中國已經有上市藥物，但不是批準在肺癌的。
總體一個印象，我們看到了所謂中國能夠用的藥大部分都集中在EGFR、ALK、ROS1這些常見的突變，對后面的這些非常罕見的病人，全世界已經在用的藥，我們中國基本上還沒辦法可及，這是中國目前的一個實際情況。
我們來看看ROS1新出現了一個藥，這個Entrectinib是去年上市的藥。我們看到了今天賴以批準的臨床試驗，它的例數都非常少，只有51例。51例RR達到73%。我們非常清楚，凡是靶向藥物它的有效率能夠超過50%的，這個藥物肯定是成立的，因為它超過了傳統的化療，所以這是一個用50例來批準的這么一個藥物。
另外我們看BRAF基因，是兩個藥的聯用。我們看到，兩藥的也只有36例，非常少，單藥的是78例，兩個藥在初治的病人有效率是58%，單藥是26%，而58%的有效率跟前面已經治療過的二線60%的有效率，同樣超過了我們的標桿50%以上，所以這個BRAF突變應該認定的標準藥物治療方案是兩藥的聯合，這是第二個少見突變的治療。
第三個就是Capmatinib，另外名字是INC280。我記得2010年的時候，諾華公司第一次INC280中國發展會，我是跟張力教授去參加的。Capmatinib在2020年FDA批準上市，你們看到的結果體現在MET基因14外顯子跳躍突變。我們可以看到，28例初治患者RR達到68%，69例經過前期治療的患者，RR 仍有41%，依據這個今年美國FDA批準INC280上市治療MET14外顯子突變，諾華的。
日本根據另外一個非常少數的研究，99例，批準Tepotinib治療MET基因14外顯子跳躍突變，疾病控制率56.7%，超過50%，這也是一個單臂研究，對于罕見的突變，我們所看到的就是這樣的情況。
我們再來看看還有一個非常有意思的NTRK融合突變的藥物，這一個突變在兒童腫瘤特別多見，也是一個泛腫瘤的突變，其中用在肺癌的例數實際上并不是很多，所有腫瘤是54例，但是其中非小細胞肺癌只有多少例？只有10例，非常少的病例。它總體的有效率加起來達到了57%，而單純肺癌可以達到70%，所以也得到批準。這種非常少見的一些突變病例，用于研究的例數都不是特別多，但是可以用來批準上市的藥物。
有了這些藥物之后，對我們今天的影響是什么？這是剛剛發表在JCO一篇非常好的一篇綜述。這篇綜述講什么？專門講奧希替尼耐藥之后我們如何處理的一些觀點，它有意思的在什么地方呢？在影像學出現進展的時候的處理原則，完全符合由我們肺癌研究所提出來的三種進展模式，局部進展，孤立性進展，還有快速進展，它沿襲了這樣的一個情況。
下面的問題是什么？就是通過基因檢測來發現它新的耐藥機制，新的耐藥機制包括了MET的擴增，包括了融合，ROS1的融合，ALK的融合，還有小細胞肺癌的轉換，還有T790M突變。我們不要把它看得那么復雜，共性在什么地方？共性在凡是出現有相應的帶有一定驅動基因突變的耐藥，這篇綜述主張兩個藥的聯合，繼續使用原來的EGFR TKI，加上抑制這一個新的突變的藥物，比如說我們可以加上MET的抑制劑，RET的話加上RET的抑制劑，ALK加上ALK的抑制劑，可以這樣做，還有就是參加臨床試驗。
而對于小細胞肺癌轉化，今天我們沒有很多的方法，大家可以試用什么呢？還是回到化療，然后在某些特定的情況下，可以考慮IO免疫治療。然后T790M，就是剛才提到了一代加三代化療等等。
在這篇綜述里，實際上非常清楚地告訴我們未來的路子該如何走。當我們有了新的檢測方法，發現越來越多的這種基因的融合突變的時候，是主張兩條通路一起來抑制這么一種治療模式，這是有意思的。
把這些發現運用到我們臨床實踐，出現了一個什么情況？那就是在今年的中國肺癌高峰論壇，我們提的第一個共識。現在的許多臨床醫生還是比較喜歡先檢測EGFR，或者說ALK，或者是前面三個陰性了，我們才一個一個往后推。但是肺癌現在有靶點的藥至少有七個，估計今年到明年還有兩到三個新靶點的藥物會批準上市，也就是說今年到明年至少有十個基因我們臨床需要知道的、有用的。
在這種情況之下，我們再來說one by one，一個檢測過再測另一個是不對的。，所以我們提出的共識是要采用高通量的檢測方法，一次性的把這些基因檢測出來，更何況我們還可能要看共突變，我們還要看這些耐藥之后，它伴隨著什么樣的一個耐藥機制，所以現在我們認為高通量的檢測方法應該提到我們的議事日程，我們不能夠再像過去的一個一個這么來檢測，這是我們的共識。
第二個問題就是我們要看看未來非常短的時間，會出現什么狀況？第一點，我們看這個HER2，這是一個非常有意思的乳腺癌靶點，今天在肺癌，我們發現它的發生率也可以達到1—3%左右，而且新出現的一類藥物是抗體的偶聯藥物，抗體偶聯藥物就是一個抗體來定點腫瘤的位置，聯合上一個細胞毒的藥物。
偶聯藥物在乳腺癌取得比較多的成功，在其他腫瘤，在肺癌基本上沒有取得成功。今年我們看到了這個HER2抗體偶聯藥物，結果非常的令人興奮。我們看到，無進展生存14個月，OS到現在還沒有達到，這代表著未來一個方向，就是抗體偶聯藥物可能會用于肺癌的新靶點，只要有一個抗體的偶聯藥物在肺癌取得突破，后面就源源不斷有新的藥物出來。我覺得這是一個非常令人高興的未來的一個發展。
我們看看另外一個新的靶點，新的藥物是雙特異性抗體，我們剛才講是偶聯抗體，這是雙特異性抗體，而雙特異性抗體最有代表性的就是強生專門針對20外顯子插入突變，我們看到這個瀑布圖也是非常的令人興奮的，總的有效率也非常好。這個雙特異抗體原來設計的是阻斷EGFR跟c-MET的通路，因為cMET靶點非常重要。但首先的發現卻在20外顯子的插入突變上，有非常好的作用，這個研究現在也取得了美國FDA的快速審評。我們相信，只要這個研究的病例數達到一定量之后，FDA也很快會批出來。我最近剛剛得到的信息是，20外顯子這個試驗已經完成了入組，已經快遞交上市的申請了，這是新的靶點。
我們來看看在目前的20外顯子插入突變，我們做了非常多的研究，我這里特別提到了poziotinib，這個最早用在20外顯子插入突變的，在韓國研發的一個藥物，但是非常遺憾，今年2020報道的最新有效率，從原來百分之八十幾降到了百分之十幾。韓國本來已經在中國取得了做臨床試驗的批文，但是現在看到結果，韓國宣布放棄這個藥不再做了。實際上我們可以看到，在早期取得成功的藥在后面不一定能夠取得成功。TAK-788臨床試驗現在也在進行中，很快會有結果出來，我們剛剛開始了它新的三期頭對頭的對照研究。
還有一個抗體，原來我們常用的CEA標志物，我們一直用來檢測幾十年了，從來沒有與藥物研發。今天有一個藥專門針對CEACAM5，是CEA的亞型，在CEACAM5這個靶點上，用抗體偶聯藥物來靶向它，這個研究最大的出彩在于把PD-1、PD-L1治療失敗的病人，用這個藥來做二線的治療，看看效果。這一個臨床試驗中國目前跟全球處于同步開發之中，這是新的靶點。
我們再看看MET擴增。MET擴增用靶向藥物的話就是這個結果，這個結果到今天為止似乎還不是令人高興。
我們看到了另外一個新的抗體偶聯藥物也在用于MET擴增。
最后是我們做的工作，發表在LANCET子刊上，就是Tepotinib加上gefitinib克服EGFR的耐藥機制。如果copy number大于5，效果是非常令人滿意的。所以這也是未來非常有希望的一個方向。
最后給大家做個總結，今天的小結有三方面：我們可以看到靶向藥物現在已經從晚期走向了早期；一個新的聯合治療突破了我們原來的思維，我們現在應該根據它的機制，可以把很多老藥放到一起設計出新的試驗。新靶點新藥物，我用一個詞叫做層出不窮，確確實實是這個世界變化得非常非常快，這是我今天演講的。
最后做個廣告，今年9月份的世界肺癌大會因疫情的關系，我們把它拆成兩個，一個是8月8日的虛擬大會，在這個大會上，張力要代表我們中國做一個大會的口頭發言，免疫聯合治療的。明年1月的世界肺癌全體大會，這兩天也做出了最后的決定，把它改成線上的會議，不能開線下會議，這個疫情已影響到明年，我們還是這樣的，可能這個線上會議都變成常態了。
謝謝大家！
吳一龍教授于2020年7月17日在廣州舉行的第十四屆“中國臨床腫瘤學會（CSCO）-南方腫瘤高峰論壇暨番禺腫瘤論壇”上分享上述學術報告。識別上圖二維碼可以收看本次大會全部直播和新聞報道。大會由廣州抗癌協會（GACA）和中國臨床腫瘤學會（CSCO）聯合主辦。廣州中醫藥大學金沙洲醫院、廣州市番禺中心醫院、廣東省人民醫院、南方醫科大學南方醫院聯合承辦。圍繞“腫瘤精準醫學與個體化診療”主題，聚焦腫瘤生物治療與免疫治療、精準醫學與個體化治療、精準放療、腫瘤外科治療、腫瘤藥物治療、常見腫瘤的綜合治療等多個專題。
大會名譽主席、中科院院士姚開泰（左二）
大會名醫薈萃。中國著名腫瘤病理生理學家、中國鼻咽癌研究奠基者、90歲高齡的中國科學院院士姚開泰擔任大會名譽主席，吳一龍、徐瑞華、林麗珠、馬駿、劉繼紅等國際、國內腫瘤界知名專家擔任論壇主講嘉賓或主持嘉賓。與會專家的精彩演講，全面傳遞了當前腫瘤學的新概念、新進展，涵蓋了腫瘤基礎研究、腫瘤外科、腫瘤生物與免疫治療等內容。
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中山大學腫瘤醫院院長徐瑞華分享大腸癌國際研究新進展——腫瘤名家講壇（一）點擊藍字標題收看徐瑞華院長學術報告）
廣中醫一院副院長林麗珠
廣中醫一附院副院長林麗珠分享中醫藥在肺癌治療的應用價值——腫瘤名家講壇（二）點擊藍字標題收看林麗珠副院長學術報告）
